Regulação da glicemia
A regulação da glicemia no organismo depende basicamente de dois hormônios, o glucagon e a insulina. A ação do glucagon é estimular a produção de glicose pelo fígado, e a da insulina é bloquear essa produção, além de aumentar a captação da glicose pelos tecidos periféricos insulino-sensíveis. Com isso, eles promovem o ajuste, minuto a minuto, da homeostasia da glicose.
Os níveis normais de glicose no sangue são de até 99mg/dl pré-prandial (período que antecede a alimentação), e até 140 mg/dl pós-prandial (1 ou 2 horas após a alimentação) . Níveis alterados desses valores podem sugerir crises hiperglicêmicas ou hipoglicêmicas.
Assim, a hiperglicemia caracteriza-se pelo excesso de glicose no sangue, podendo ocorrer em duas fases: hiperglicemia de jejum, que é o nível de glicose acima das taxas consideradas normais após jejum de 8 horas; e hiperglicemia pós-prandial, que é o nível de glicose acima dos considerados normais nesse período de 1 ou 2 horas após a alimentação.
A hipoglicemia, por sua vez, ocorre quando há uma queda excessiva nos níveis de glicose, frequentemente abaixo de 70 mg/dl, com aparecimento rápido de sintomas, sendo alguns deles fome, fadiga, tontura, palidez, pele fria e úmida, visão turva e confusão mental. Se não for tratada, pode levar ao coma.
Quanto ao estado normal de jejum, pequenos aumentos na taxa de glicemia levam à supressão da produção de glucagon e ao aumento da produção de insulina, enquanto as hipoglicemias levam a um aumento na produção de glucagon e à redução da produção de insulina. Já no estado pré-prandial, as percentagens de consumo de glicose são representadas da seguinte maneira: pelo sistema nervoso central (50 %), pelo músculo (25 %) e pelos tecidos esplâncnicos (25 %).
Percentagens de consumo de glicose pelos tecidos. Clique aqui para ampliar.
Em uma situação de jejum, com concentrações de glicose sanguínea entre 80 e 90 mg/dl, a liberação de insulina pelo pâncreas ocorre numa taxa basal de cerca de 25 ng/min/kg de peso corporal. Se aumentarem os níveis de glicose no sangue em duas ou três vezes do normal, a liberação de insulina pelo pâncreas terá um aumento acentuado, podendo chegar a taxas de aproximadamente 250 ng/min/kg de peso corporal. A concentração plasmática de insulina aumenta por quase 10 vezes dentro de 3 a 5 minutos após elevação aguda do nível de glicose. Esse aumento resulta da liberação imediata de insulina estocada no pâncreas. O "desligamento" da secreção de insulina ocorre de maneira rápida, levando de 3 a 5 minutos após a redução do nível da glicemia para os valores de jejum.
Relação entre a glicemia sanguínea e a taxa de liberação de insulina pelo pâncreas.
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O mecanismo de feedback criado em resposta à secreção da insulina tem papel importante para a regulação do nível da glicemia. Assim, uma elevação nesse nível aumenta a secreção de insulina, que, por sua vez, aumenta o transporte de glicose
para o fígado, para o músculo e para as outras células, reduzindo, dessa forma, o nível da glicemia ao seu valor normal, acarretando em uma redução da liberação de insulina pelo pâncreas. (video insulina)
A insulina, através de sua ação estimulatória sobre a captação de glicose pelas células, promove a utilização dos carboidratos para obtenção de energia, enquanto deprime a utilização de gorduras (ácidos graxos).
Baixas concentrações de glicose no sangue provocam a liberação do hormônio glucagon, o qual acelera a liberação da glicose a partir do glicogênio no fígado (glicogenólise) e altera o metabolismo dos combustíveis tanto no fígado, quanto nos músculos. Neste sentido, esta alteração no metabolismo estimula a oxidação dos ácidos graxos, economizando, assim, a glicose, para que possa ser usada pelo cérebro. Durante o jejum prolongado, os triacilgliceróis tornam-se o combustível principal; o fígado converte os ácidos graxos em corpos cetônicos para exportá-los para outros tecidos, inclusive para o cérebro.
REFERÊNCIAS
GELONEZE, Bruno; LAMOUNIER, Rodrigo N.; COELHO, Otavio R. Hiperglicemia pós-prandial: tratamento do seu potencial aterogênico. Arquivo Brasileiro de Cardiologia. Vol.87, n.5, São Paulo, nov. 2006.
GUYTON, Arthur C. M. D.; HALL, John E. P. D. Tratado de Fisiologia Médica.10 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A, 2002.
NELSON, David L; COX, Michael M.; Lehninger - Princípios de Bioquímica. 4 ed. São Paulo: Savier, 2006.