Quando a alta taxa de glicose circulante as vias metabólicas ativadas são?

Regulação da glicemia

A regulação da glicemia no organismo depende basicamente de dois hormônios, o glucagon e a insulina. A ação do glucagon é estimular a produção de glicose pelo fígado, e a da insulina é bloquear essa produção, além de aumentar a captação da glicose pelos tecidos periféricos insulino-sensíveis. Com isso, eles promovem o ajuste, minuto a minuto, da homeostasia da glicose.

Os níveis normais de glicose no sangue são de até 99mg/dl pré-prandial (período que antecede a alimentação), e até 140 mg/dl pós-prandial (1 ou 2 horas após a alimentação) . Níveis alterados desses valores podem sugerir crises hiperglicêmicas ou hipoglicêmicas.

Assim, a hiperglicemia caracteriza-se pelo excesso de glicose no sangue, podendo ocorrer em duas fases: hiperglicemia de jejum, que é o nível de glicose acima das taxas consideradas normais após jejum de 8 horas; e hiperglicemia pós-prandial, que é o nível de glicose acima dos considerados normais nesse período de 1 ou 2 horas após a alimentação.

A hipoglicemia, por sua vez, ocorre quando há uma queda excessiva nos níveis de glicose, frequentemente abaixo de 70 mg/dl, com aparecimento rápido de sintomas, sendo alguns deles fome, fadiga, tontura, palidez, pele fria e úmida, visão turva e confusão mental. Se não for tratada, pode levar ao coma.

 Quanto ao estado normal de jejum, pequenos aumentos na taxa de glicemia levam à supressão da produção de glucagon e ao aumento da produção de insulina, enquanto as hipoglicemias levam a um aumento na produção de glucagon e à redução da produção de insulina. Já no estado pré-prandial, as percentagens de consumo de glicose são representadas da seguinte maneira: pelo sistema nervoso central (50 %), pelo músculo (25 %) e pelos tecidos esplâncnicos (25 %).

Percentagens de consumo de glicose pelos tecidos. Clique aqui para ampliar.

Em uma situação de jejum, com concentrações de glicose sanguínea entre 80 e 90 mg/dl, a liberação de insulina pelo pâncreas ocorre numa taxa basal de cerca de 25 ng/min/kg de peso corporal. Se aumentarem os níveis de glicose no sangue em duas ou três vezes do normal, a liberação de insulina pelo pâncreas terá um aumento acentuado, podendo chegar a taxas de aproximadamente 250 ng/min/kg de peso corporal. A concentração plasmática de insulina aumenta por quase 10 vezes dentro de 3 a 5 minutos após elevação aguda do nível de glicose. Esse aumento resulta da liberação imediata de insulina estocada no pâncreas. O "desligamento" da secreção de insulina ocorre de maneira rápida, levando de 3 a 5 minutos após a redução do nível da glicemia para os valores de jejum.

Relação entre a glicemia sanguínea e a taxa de liberação de insulina pelo pâncreas. Clique aqui para ampliar.

O mecanismo de feedback criado em resposta à secreção da insulina tem papel importante para a regulação do nível da glicemia. Assim, uma elevação nesse nível aumenta a secreção de insulina, que, por sua vez, aumenta o transporte de glicose para o fígado, para o músculo e para as outras células, reduzindo, dessa forma, o nível da glicemia ao seu valor normal, acarretando em uma redução da liberação de insulina pelo pâncreas. (video insulina)

 A  insulina, através de sua ação estimulatória sobre a captação de glicose pelas células, promove a utilização dos carboidratos para obtenção de energia, enquanto deprime a utilização de gorduras (ácidos graxos).

Baixas concentrações de glicose no sangue provocam a liberação do hormônio glucagon, o qual acelera a liberação da glicose a partir do glicogênio no fígado (glicogenólise) e altera o metabolismo dos combustíveis tanto no fígado, quanto nos músculos. Neste sentido, esta alteração no metabolismo estimula a oxidação dos ácidos graxos, economizando, assim, a glicose, para que possa ser usada pelo cérebro. Durante o jejum prolongado, os triacilgliceróis tornam-se o combustível principal; o fígado converte os ácidos graxos em corpos cetônicos para exportá-los para outros tecidos, inclusive para o cérebro.

REFERÊNCIAS

GELONEZE, Bruno; LAMOUNIER, Rodrigo N.; COELHO, Otavio R. Hiperglicemia pós-prandial: tratamento do seu potencial aterogênico. Arquivo Brasileiro de Cardiologia. Vol.87, n.5, São Paulo, nov. 2006.

GUYTON, Arthur C. M. D.; HALL, John E. P. D. Tratado de Fisiologia Médica.10 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A, 2002.

NELSON, David L; COX, Michael M.; Lehninger - Princípios de Bioquímica. 4 ed. São Paulo: Savier, 2006.

Quando há alta taxa de glicose circulante as vias metabólicas ativadas são?

Quais as vias metabólicas da glicose?

Quais rotas metabólicas são ativadas pela insulina?

Quais as vias metabólicas ativadas no jejum?